姜黄主要化学成份及药理浸染钻研妨碍（一）

中药姜黄是姜黄浸染一种多年生木本动物，具备破血行气、主化钻研通经止痛等成果，学成其化学成份具备抗氧化、份及妨碍抗炎、药理抗肿瘤、姜黄浸染抗糖尿病等药理浸染。主化钻研本文主要对于近些年来姜黄主要化学成份姜黄素的学成药理浸染及机制钻研妨碍妨碍综述，为其临床用药以及开辟运用提供参考依据。份及妨碍

姜黄是药理一种罕用传统中药，源头于姜科动物姜黄的姜黄浸染去世板根茎，具备破血行气、主化钻研通经止痛的学成成果，主要用于治疗胸胁刺痛、份及妨碍胸痹心痛、药理痛经、经闭、癥瘕、风湿肩臂痛苦悲痛、跌扑肿痛等。姜黄的主要成份为挥发油以及姜黄素。姜黄素是一种相对于份子品质小的多酚类物资，是姜黄中的最实用成份，在大少数姜黄制剂中的含量为2%～8%。钻研证实，姜黄素具备抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗糖尿病等药理浸染。近些年来，姜黄素已经成为国内外钻研的热门，波及的钻研畛域也越来越宽泛。本文主要对于姜黄及其主要生物活性成份姜黄素的药理浸染及机制钻研妨碍妨碍综述。

1抗肿瘤浸染

1．1姜黄素的抗肿瘤活性

姜黄素的抗肿瘤特色呈现为其可影响基因突变、细胞周期、癌基因表白、肿瘤血管组成、肿瘤转移、细胞凋亡等多种生物学蹊径以及历程，经由激活胱天卵白酶，匆匆使细胞色素C监禁，进而导致细胞存活因子被抑制；经由下调激活卵白-1(activator protein-1，AP-1)以及核因子-κB(nu-clear factor-κB，NF-κB)来抑制基质金属卵白酶表白，从而抑制肿瘤细胞转移。姜黄素还可退出调节多种肿瘤细胞愿望的心理以及病理历程，如细胞增殖、细胞凋亡、肿瘤抑制通路、诞生受体信号通路、线粒体信号通路以及卵白激酶信号通路等。此外，姜黄素对于机体免疫系统的调节浸染可能会匆匆使肿瘤细胞消除了，甚至在肿瘤发生的早期阶段还可能抑制恶性肿瘤细胞的愿望。姜黄素可抑制CD4+CD25+调节性T细胞的活性。

姜黄素可能经由抑制细胞因子的渗透特意是白细胞介素-2的产生以及着落调节性T细胞中叉状头转录因子p3(fork head transcription factor p3，Foxp3)的表白来抑制调节性T细胞的活性，对于Foxp3以及CD25表白有紧张浸染的p65以及c-Ｒel在调节性T细胞中的核易位清晰着落；姜黄素还可能诱导恶性肿瘤细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶、靶细胞卵白激酶B、Foxo转录因子、糖原分解酶激酶3的失活以及细胞色素C监禁，从而导致caspase-3活化以及多腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase，PAＲP)降解及凋亡抑制卵白表白着落，表明姜黄素经由诱导细胞凋亡而抑制细胞增殖。

姜黄素在体内以及体外均可抑制舌鳞状细胞癌细胞中挨次性细胞诞生受体-配体1以及磷酸化信号转导与转录因子3的表白，还可能削减舌鳞状细胞癌小鼠CD8+T细胞，削减调节性T细胞，从而增强抗肿瘤免疫应答反映。

因为姜黄素对于肿瘤发生的多种生化历程有调节浸染，且不良反映较小，因此，可用作肿瘤治疗的辅助剂。

1．2姜黄中非姜黄素成份的抗癌活性

姜黄的其余生物活性份子，被称为非姜黄素类化合物，如姜黄酮、榄香烯、呋喃二烯、吉马酮、环姜黄素等也同样具备抗癌活性。姜黄酮可经由激活pro-caspase-3裂解，使其外在通路的线粒体发生畸变，从而导致细胞凋亡。Ar-姜黄酮对于淋巴细胞白血病细胞L-1210以及髓系细胞HL-60具备细胞毒性浸染，抑制率为11%～12%，凋亡指数为5～6。榄香烯可抑制非小细胞肺癌、前线腺癌、玄色素瘤、白血病、乳腺癌、脑癌、肝癌、结直肠腺癌、胶质母细胞瘤、宫颈上皮样癌细胞等多种肿瘤细胞的愿望。β-榄香烯可能经由抑制有丝割裂原激活卵白激酶/细胞外信号调节激酶、磷脂酰肌醇3-激酶/卵白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶卵白信号通路而抑制人肾癌ＲCC786-0细胞的增殖，从而诱导细胞凋亡以及呵护性自噬。呋喃二烯解决对于阿霉素(adriamycin，ADＲ)耐药的MCF-7乳腺癌细胞后，细胞线粒体功能改动，三磷腺苷水平着落，导致细胞凋亡，从而普及乳腺癌的治疗成果，呋喃二烯以及阿霉素散漫治疗乳腺癌被觉患上是有远景的；呋喃二烯酮也可经由上皮愿望因子蹊径诱导人乳腺癌细胞凋亡。姜黄醇经由下调NF-κB表白而增长鼻咽癌CNE-2细胞凋亡。环姜黄素对于卵巢癌、脑癌、淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤以及非霍奇金淋巴瘤)、肺癌以及肾上腺皮质癌均有未必的疗效。吉马酮散漫ADＲ可增强MCF-7/ADＲ细胞(耐ADＲ的人乳腺癌细胞)的凋亡效应，导致抗凋亡卵白Bcl-2表白水平着落，匆匆凋亡卵白(p5三、Bcl-2相干X卵白)表白水平着落。

2解毒浸染

姜黄及其活性化合物主要经由着落炎症细胞因子、抗氧化以及抗凋亡浸染来着落人造或者化学毒素引起的肾毒性、肝毒性、心脏毒性、肺毒性以及神经毒性。

2．1姜黄对于肾脏的呵护浸染

钻研呈现，黄曲霉毒素对于大鼠肾皮质的机关结构有侵害浸染，姜黄素(200 mg·kg－1，灌胃，每一周5次，不断4周)可能着落大鼠因黄曲霉毒素着落的血清尿素、肌酐、尿酸、丙二醛、谷胱甘肽(glutathione，GSH)、总卵白水平，同时减轻肾脏机关病理学改动，从而着落黄曲霉毒素对于肾脏的毒性浸染。

对于乙酰氨基酚是一种罕用的止痛息争热剂，大剂量运历时对于肾脏有侵害浸染。钻研呈现，姜黄素可能清晰改善对于乙酰氨基酚造成的大鼠肾伤害，对于肾脏起到呵护浸染。姜黄素可能与对于乙酰氨基酚代谢产物散漫，着落其与细胞GSH的亲以及力，从而普及GSH水平，增长对于乙酰氨基酚代谢产物的渗透。尚有钻研表明，给以大鼠姜黄素100 mg·kg－1陆续灌胃21 d，可能经由着落诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)表白来削减一氧化氮的天生，iNOS下调还可能削减肿瘤坏去世因子-α以及白细胞介素-1β的天生，改善氧化/抗氧化系统失衡，从而着落对于乙酰氨基酚造成的肾毒性。给以大鼠姜黄素100 mg·kg－1陆续灌胃10 d，可经由着落大鼠血清丙二醛、尿素以及肌酐水平来着落顺铂造成的肾脏伤害。姜黄素还能经由普及大鼠血清中烟酰胺磷酸核糖转移酶以及默然信息调节因子卵白表白水平来减轻顺铂对于肾脏的侵害浸染。

2．2姜黄对于肝脏的呵护浸染

姜黄素可能普及核易位核因子E2相干因子2(nuclear factor erythroid-2related factor 2，Nrf2)的表白水平，Nrf2表白上调可导致抗氧化剂以及Ⅱ期解毒酶的激活，如谷胱甘肽硫转移酶。因此，姜黄素可经由上调抗氧化酶以及激活核易位Nrf2表白对于四氯化碳的肝脏毒性发挥呵护浸染。钻研表明，姜黄素(60 mg·kg－1·d－1，腹腔注射，陆续4周)可经由抑制氧化应激反映以及肿瘤坏去世因子-α以及白细胞介素-1的渗进去着落尼古丁导致的小鼠肝毒性，使小鼠肝脏品质削减，肝细胞、肝中间静脉以及肝酶伤害改善。姜黄素还可经由干扰匆匆割裂原活化卵白激酶通路来着落烟草对于肝脏的致癌浸染。姜黄素可经由翦灭从容基以及螯合砷化合物来呵护砷诱导的肝脏伤害。钻研呈现，给以大鼠口服姜黄素(15 mg·kg－1)可经由着落脂质过氧化浸染，削减GSH含量，普及谷胱甘肽巯基转移酶、超氧化物比方化酶(superoxide dismutase，SOD)、过氧化氢酶(catalase，CAT)等抗氧化酶水清静防御硫醇耗竭来减轻砷诱导的肝伤害。

2．3姜黄对于心脏的呵护浸染

姜黄素预解决可经由着落大鼠肌酸激酶同工酶(creatine kinaseisoenzymes MB，CK-MB)活性、乳酸脱氢酶(lactic de-hydrogenase，LDH)活性以及丙二醛水平，以及普及GSH水平来着落ADＲ的心脏毒性，着落大鼠诞生率。

姜黄素可能着落环磷酰胺中毒大鼠心肌机关中LDH及血清CK-MB、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸氨基转移酶以及碱性磷酸酶的水平；此外，环磷酰胺可能导致大鼠心电图参数改动，如心率减慢、ＲＲ间期延迟及QT间期、PＲ间期以及QＲS间期缩短，而姜黄素可经由减轻心肌炎症反映以及肌原纤维伤害来改善这些心电图参数，从而呵护心脏免受伤害。

姜黄素对于镉的心脏毒性有呵护浸染。姜黄素(50～100 mg·kg－1，灌胃，隔日1次，陆续8周)可能使镉中毒大鼠的血管功能以及血压复原个别，姜黄素的这种呵护机制与内皮型一氧化氮合酶(endo-thelial nitric oxide synthase，eNOS)卵白表白上调、谷胱甘肽氧化复原比复原以及氧化应激反映减轻无关；同时，姜黄素的抗氧化活性以及螯合性在其对于心脏的呵护浸染中也发挥浸染。

申明：本文所用图片、翰墨源头《新乡医学院学报》2020年，第37卷，版权归原作者所有。如波及作品内容、版权等成果，请与本网分割

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