基于血清药归天学与网络药理学探究麝香通心滴丸治疗冠心病的机制（二）

3服从

3.1麝香通心滴丸大鼠入血成份合成

瘦弱大鼠灌胃给以麝香通心滴丸混悬液后，基于究麝血清样品的血清学探香通心滴心病正负离子图(BPC模式)见图1，与比力品离子图比对于后共判断出8种入血成份，药归药理见表1。天学

化合物1:正离子模式下，网络丸治一级质谱合成其准份子离子为m/z 417.227 1［M+H］+，疗冠保存光阴为41.239 min，基于究麝对于其妨碍二级质谱合成，血清学探香通心滴心病服从见图2，药归药理其主要的天学碎片离子有m/z 399.215 2［M-H2O+H］+、363.191 7［M-3H2O+H］+。网络丸治将沙蟾毒精的疗冠规范品溶液妨碍HPLC-MS/MS合成，所患上的基于究麝一级与二级质谱及保存光阴与化合物1相同，由此确认其为沙蟾毒精。血清学探香通心滴心病

化合物2:负离子模式下，药归药理一级质谱合成其准份子离子为m/z 514.283 3［M-H］－，保存光阴为52.446 min，对于其妨碍二级质谱合成，服从见图3，其主要的碎片离子m/z496.271 6为准份子离子患上到1份子H2O［M-H2O-H］－。将牛磺胆酸的规范品溶液妨碍HPLC-MS/MS合成，所患上的一级与二级质谱及保存光阴与化合物2相同，由此确认其为牛磺胆酸。

化合物3:正离子模式下，一级质谱合成其准份子离子为m/z 403.247 1［M+H］+，保存光阴为55.824 min，对于其妨碍二级质谱合成，服从见图4，其主要的碎片离子有m/z 367.226 4［M-2H2O+H］+、349.216 3［M-3H2O+H］+、253.193 9［M-C5H9O5+H］+、215.179 0［M-C8H11 O5+H］+。将远华蟾毒精的规范品溶液妨碍HPLC-MS/MS合成，所患上的一级与二级质谱及保存光阴与化合物3相同，由此确认其为远华蟾毒精。

化合物4:负离子模式下，一级质谱合成其准份子离子为m/z 464.302 5［M-H］，保存光阴为56.952 min，对于其妨碍二级质谱合成，服从见图5，其主要的碎片离子m/z402.299 6为准份子离子患上到1份子水以及1份子羧基［MH2O-COOH-H］－。将甘氨胆酸的规范品溶液妨碍HPLC-MS/MS合成，所患上的一级与二级质谱及保存光阴与化合物4相同，由此确认其为甘氨胆酸。

化合物5:正离子模式下，一级质谱合成其准份子离子为m/z 401.231 3［M+H］+，保存光阴为60.756 min，对于其妨碍二级质谱合成，服从见图6，其主要的碎片离子为准份子离子m/z 365.200 9患上到2份子H2O［M-H2O+H］+。将去乙酰华蟾毒精的规范品溶液妨碍HPLC-MS/MS合成，所患上的一级与二级质谱及保存光阴与化合物5相同，由此确认其为去乙酰华蟾毒精。

化合物6:正离子模式下，一级质谱合成其准份子离子为m/z 387.251 6［M+H］+，保存光阴为62.649 min，对于其妨碍二级质谱合成，服从见图7，其主要的碎片离子有m/z369.242 1［M-H2O+H］+、351.231 3［M-2H2O+H］+、255.209 6［M-C5H7O4］+。将蟾毒灵的规范品溶液妨碍HPLC-MS/MS合成，所患上的一级与二级质谱及保存光阴与化合物6相同，由此确认其为蟾毒灵。

化合物7:负离子模式下，一级质谱合成其准份子离子为m/z 437.290 6［M+COOH］－，保存光阴为65.025 min，对于其妨碍二级质谱合成，服从见图8，其主要的碎片离子m/z391.284 3为准份子离子患上到1份子甲酸［M-HCOOH］－。将熊去氧胆酸的规范品溶液妨碍HPLC-MS/MS合成，所患上的一级与二级质谱及保存光阴与化合物7相同，由此确认其为熊去氧胆酸。

化合物8:在正离子模式下，一级质谱合成其准份子离子为m/z 385.237 2［M+H］+，保存光阴为68.868 min，对于其妨碍二级质谱合成，服从见图9，其主要的碎片离子有m/z 367.227 2［M-H2O+H］+、349.214 9［M-2H2O+H］+、253.194 8［M-C5H7O4］+。将脂蟾毒配基的规范品溶液妨碍HPLC-MS/MS合成，所患上的一级与二级质谱及保存光阴与化合物8相同，由此确认其为脂蟾毒配基。

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